Juan Ernesto Rondon Leon Abogado 0255 6236517
Intoxicación se produce por exposición, ingestión,
inyección, inhalación, consumo de sustancia tóxica: Fármaco, Veneno, Alcaloide,
Narcótico, Estupefaciente, Psicotrópico, Ponzoña, Toxina, Sedante, Analgésico,
Hipnótico; siempre y cuando sea de composición química ya que si el compuesto
es natural se le llamara ingesta excesiva y esto por cualquier sustancia sea
natural, químico, procesada o creada. Las intoxicaciones accidentales o
voluntarias debidas al consumo de medicamentos son las más frecuentes. Otros
tóxicos son: productos industriales, domésticos, de jardinería, drogas,
monóxido de carbono y alcohol en un uso excesivo. La gravedad de la
intoxicación depende de la toxicidad del producto, del modo de introducción, de
la dosis ingerida y de la edad de la víctima. Es fundamental detectar los
signos de riesgo vital: comprobar el estado de conciencia, la respiración y
también el pulso.
Fases
clínicas diferentes en infectología:
La fase aguda con la
aparición en los afectados de neumonía atípica, caracterizada por infiltrados
intersticiales (que afectan al tejido de sostén y vasos que forman un órgano) alveolares
y eosinofilia (aumento del número de eosinófilos en sangre). Cólicos
abdominales, Diarrea (puede tener sangre), Fiebre y escalofríos, Dolor de
cabeza, Náuseas y vómitos, Debilidad (puede ser grave)
En la fase subaguda o
intermedia aparecieron tromboembolismos, hipertensión pulmonar, calambres y
mialgias (dolores musculares) intensos.
La fase crónica caracterizada
por hepatopatía (término general para las enfermedades del hígado),
esclerodermia (literalmente, 'piel dura', enfermedad generalizada del tejido
conectivo caracterizada clínicamente por el endurecimiento y la fibrosis de la
piel, y por diferentes formas de afectación de algunos órganos internos o
vísceras como el corazón, pulmones, riñones y tracto gastrointestinal),
hipertensión pulmonar y neuropatía (término general para las afecciones
nerviosas).
Ocurre cuando su peculiar
especie ingiere nutriente que contiene: bacterias, parásitos, virus, toxinas
producidos por estos microorganismos patogenos.
Intoxicación
alimentaria puede ocurrir después de
comer o beber:
Cualquier alimento preparado
por alguien que no se lave las manos adecuadamente.
Usos utensilios de cocina,
tablas de cortar y otras herramientas que no estén totalmente limpias.
Productos lácteos o alimentos
que contengan mayonesa (como ensalada de col o de papa) que hayan permanecido
fuera del refrigerador por mucho tiempo.
Alimentos congelados ora refrigerados
en intemperie que malea manipulación sin energía.
Pescados u ostras crudas.
Frutas o verduras crudas que
no se hayan lavado bien.
Jugos de verduras o frutas
crudas y productos lácteos.
Carnes o huevos mal cocidos.
Agua proveniente de un pozo o
arroyo, o agua de una ciudad o pueblo que no haya sido tratada.
Muchos tipos de
microorganismos y toxinas pueden causar intoxicación alimentaria, como:
Enteritis por Campylobacter, Cólera,
Enteritis por E. coli, Toxinas en pescados o mariscos dañados o en mal estado, Staphylococcus
aureus, Salmonela, Shigella
Los niños y los ancianos
tienen el mayor riesgo de intoxicación por alimentos. Asimismo, usted puede
estar en mayor riesgo si:
Padece una afección seria,
como enfermedad renal, diabetes, cáncer o VIH y/o SIDA.
Tiene un sistema inmunitario
debilitado.
Viaja fuera de los Estados
Unidos a áreas en donde hay más exposición a los organismos que causan dicha
intoxicación alimentaria.
Los Escómbridos comprenden
diferentes especies de peces de la familia de los Scómbridae y que tienen un
gran valor comercial por su abundancia y aceptación para el consumo, tales
como: La Merluza, el Bonito o Monito, la Albacora, la Caballa, el Arenque el Atún, el Jurel, la Sardina común, Sardina
Española, Anchoveta.
El envenenamiento por
escombrotoxina afecta excepcionalmente también a otras especies tales como la
Jaiba, la Langosta y un mamífero como el Delfín; los envenenamiento por
Escómbridos se debe al consumo del pescado fresco, congelado o enlatado
(conservas); los cuales contienen dosis altas de Escombrotoxinas termoestables
resistentes a la cocción, tales como la Histamina. Esta es la única forma documentada de Ichthyosarcotoxismo en que una bacteria (que
descompone la carne del pez) está directamente relacionada con la producción de
toxina dentro del cuerpo del pez.
La determinación normal de las Escombrotoxinas en estas
especies cuando son frescas (recién capturadas); el pescado implicado en la
intoxicación por Escómbridos generalmente presenta concentraciones de Histamina
(su principal toxina). Se admite
generalmente que la histamina como tal es la causa de este envenenamiento, pero
hay quien cuestiona que ello sea realmente así.
También se reporta la existencia de potenciadores de la histamina tales
como la Cadaverina, Putrefactina, Saurina, Tiracina, Histamina.
Animales venenosos elaboran sustancias
tóxicas conocidas como venenos, en forma de secreciones externas, que son capaces de provocar daño en las
personas por diferentes mecanismos (mordedura, picadura, contacto, roedura,
picotazo).
Los
animales que transmiten el veneno por inoculación (mordedura o picadura) se
llaman ponzoñosos, incluye los arácnidos (arañas, pitos, tarántulas,
sabandijas, alacranes, uñas, escorpiones,
bichas, eslabones, musis, gorgojos), Culebras (serpientes, víboras, ofidios,
reptiles, crótalos, corales, sierpes, áspides, saurios), insectos (avispas,
abejas, zánganos, abejones) y ciertos peces (rayas). El veneno de ciertas
arañas, escorpiones y serpientes son potencialmente mortales.
Síntomas:
·
Sistema nervioso: Parálisis periféricas (en músculos
de la zona de la picadura o
generalizadas) pasmos, inquietud,
excitación psicomomotriz, convulsiones,
estupor, coma.
·
Ojos: visión doble o borrosa, aumento de lágrimas (típico).
·
Nariz y boca: aumento importante de saliva y
mucosidad nasal (típico).
·
Pulmones: espasmo laríngeo, respiración rápida
y dificultosa, microembolias
y edema de pulmón (veneno tóxico pulmonar directo) hasta paro respiratorio.
·
Cardiovascular: vasodilatación, sudoración, presión
arterial alta, aumento, descenso de la frecuencia cardíaca, síncope,
insuficiencia cardíaca (veneno cardiotóxico
directo) shock, paro.
·
Riñones y vejiga: incontinencia urinaria,
insuficiencia renal.
·
Músculos: espasmos musculares.
·
Hematológicos: reducción de plaquetas y glóbulos
rojos.
·
Tubo digestivo: vómitos, cólicos, pancreatitis,
incontinencia fecal.
Tóxico es cualquier sustancia
sólida, líquida o gaseosa que en una concentración determinada puede dañar a
los seres vivos. Los tóxicos pueden ser muchos y de todos tipos, también la
reacción de cada persona pude ser diferente, para algunas personas pueden ser
simples síntomas y para otras la muerte.
Venenos que una persona puede
ingerir son de: origen mineral, vegetal y animal y de consistencia sólida,
liquida y gaseosa. Las intoxicaciones pueden ser por:
• Vía respiratoria,
• Vía digestiva,
• A través de la piel,
• Vía circulatoria (piquetes de insectos, mordida de
serpiente, medicamentos inyectados, etc.)
JUAN ERNESTO RONDON LEON ABOGADO PASION PANTEON
DIRIGIO REGIORE
Interacción farmacológica la modificación del efecto de fármaco por
acción de otro cuando se administran conjuntamente. Esta acción puede ser de
tipo sinérgico (cuando el efecto aumenta), dopome (cambia el estado elemental
del producto con su efecto colateral) o antagonista (cuando el efecto
disminuye). De aquí se deduce la importancia de las interacciones
farmacológicas en el campo de la medicina. Si un paciente que toma dos fármacos
ve aumentado el efecto de uno de ellos se puede caer en una situación de
sobredosis y, por tanto, de mayor riesgo de que aparezcan efectos secundarios.
A la inversa, si ve su acción disminuida se puede encontrar ante falta de
utilidad terapéutica por infradosificación. No obstante lo anterior, las
interacciones pueden ser buscadas para conseguir un mejor efecto terapéutico.
Son ejemplos ilustrativos la asociación de la codeína al paracetamol para
aumentar su efecto analgésico o la combinación de ácido clavulánico y la
amoxicilina para evitar la resistencia de las bacterias al antibiótico.
Igualmente hay que considerar que existen interacciones que aunque desde el
punto de vista teórico estén presentes, en la práctica clínica no tienen
repercusión de interés.
Incompatibilidades farmacotécnicas, son reacciones químicas que se producen fuera
del organismo al querer mezclar dos o más fármacos para su administración
conjunta.1 Habitualmente la interacción es de tipo antagónico y casi siempre
suele afectar a los dos fármacos. Ejemplos de este tipo de interacciones serían
la mezcla de penicilinas y aminoglucósidos en el mismo bote de suero, que
originan un precipitado insoluble, o de ciprofloxacino con furosemida. También
podemos incluir aquí la interacción de algunos fármacos con el medio, que
impide que por ejemplo ciertos fármacos puedan administrarse en botes de
plástico porque se fijan a las paredes del mismo, perdiendo concentración.
Interacciones en la absorción
Alteraciones de la motilidad
Algunos
fármacos, como los procinéticos, aumentan la velocidad del tránsito intestinal.
Alteraciones
a nivel de la luz del tubo digestivo
Estomago
diagrama
pH: Los
fármacos pueden presentarse bajo forma ionizada o no ionizada, Las formas no
ionizadas de los fármacos suelen ser liposolubles, lo cual facilita su
absorción por difusión pasiva. Evidentemente, al aumentar la absorción se
aumenta la biodisponibilidad del fármaco y puede que su concentración máxima en
sangre. Este conocimiento puede ser útil ante ciertos fármacos de difícil
absorción oral, pero puede también convertirse en un factor negativo al
disminuir la biodisponibilidad de otros fármacos. En líneas generales este
principio afecta sobre todo a los ácidos y bases débiles, que tienen mayor
tendencia a la disociación.
Solubilidad del fármaco: Algunos fármacos disminuyen de forma
importante su absorción si se administran de forma conjunta con alimentos ricos
en grasas. Es el caso de los anticoagulantes orales y el aguacate.
Formación de complejos no absorbibles:
Quelación:
La presencia de cationes di o trivalentes origina una quelación de algunos
fármacos, dificultando su absorción. Tetraciclina, fluorquinolonas, derivados,
lácteos.
Una
segunda posibilidad es la unión a proteínas. Algunos fármacos, como el
sucralfato tienen la propiedad de unirse a proteínas, sobre todo si son de alta
biodisponibilidad.
Finalmente,
otra posibilidad es que el fármaco sea "secuestrado" en la luz
intestinal, formando grandes complejos que impiden su absorción. Es el caso de
la colestiramina si se asocia a sulfametoxazol, tiroxina, warfarina o digoxina.
Actuando
sobre la glicoproteína P del enterocito: Parece ser que éste es uno de los
mecanismos del zumo de pomelo para aumentar la biodisponibilidad de varios
fármacos, al margen de su demostrada actividad inhibidora sobre el metabolismo
de primer paso.
Interacciones en el transporte y distribución
El
principal mecanismo de interacción es por competición en el transporte asociado
a proteínas plasmáticas. En estos casos el fármaco que llega primero se acopla
con las proteínas plasmáticas, quedando el otro fármaco en mayor medida
disuelto en el plasma, lo que modifica su concentración. El organismo tiene
mecanismos para contrarrestar estas situaciones (por ejemplo aumentando el
aclaramiento plasmático), por lo que no suelen ser clínicamente relevantes.
Interacciones en la metabolización
Diagrama
del citocromo
El
Citocromo es una enorme familia de hemoproteínas que se caracterizan por su
actividad enzimática y su participación en el metabolismo de numerosos
fármacos. De las varias familias que lo componen en el ser humano, intervienen
en el metabolismo de sustancias endógenas, como pueden ser esteroides u
hormonas sexuales, lo cual también es de interés a la hora de su interferencia.
De cara a las interacciones estas enzimas pueden ser estimuladas en su función
(inducción enzimática) o inhibidas (inhibición enzimática).
Inhibición enzimática
Tómese
un fármaco A que es metabolizado por una enzima del citocromo. Por otra parte,
un fármaco B que al actuar sobre dicha enzima la inhibe, es decir, que
disminuye su actividad. En este caso lo que ocurrirá es que el fármaco A
mantendrá durante más tiempo niveles elevados en plasma ya que su inactivación
es más lenta. En consecuencia, la inhibición enzimática trae consigo un aumento
del efecto del fármaco. Esta situación puede dar lugar a una amplia serie de
reacciones adversas. División Celular, retraimiento cárnico, síndrome abstinente.
Inducción enzimática
Téngase
un fármaco A que es metabolizado por una enzima del citocromo. Y téngase un
fármaco 1 que al actuar sobre dicha enzima la induce, que aumenta su actividad.
En este caso lo que ocurrirá es que el fármaco A mantendrá durante menos tiempo
sus niveles en plasma ya que su inactivación es más rápida. En consecuencia, la
inducción enzimática trae consigo una disminución del efecto del fármaco.
Sintetización, catálisis, conductor, convertidos, sugestión, influjo, excitación,
mutados, altero.
Metabólito es cualquier molécula utilizada, capaz o producida durante el
metabolismo. Así, dada la ruta metabólica:
A, B, C,
D, E son los metabolitos; el primer metabolito de la ruta (A) suele denominarse
sustrato, el último (E) producto y el resto (B, C, D) metabolitos
intermediarios.
Si se
toma como ejemplo la fermentación láctica, una de las rutas metabólicas
evolutivamente más antiguas, la glucosa es el primer metabolito (sustrato), el
punto de partida de una serie de reacciones que conducirá hasta el lactato, el
último metabolito o producto final; entre la glucosa y el lactato hay 10
metabolitos intermediarios. El sustrato inicial se toma del medio o de las
reservas de la célula y debe suministrarse continuamente para que la ruta se
lleve a cabo; el producto final se acumula en la célula y debe expulsarse como
producto de excreción; los metabolitos intermediarios se hallan usualmente en
concentraciones muy bajas, dado que en cuanto se producen son transformados en
el siguiente. Dado que las reacciones metabólicas son catalizadas por enzimas y
éstas están determinadas genéticamente, cualquier alteración del ADN supondrá
una disfunción del enzima, un bloqueo de la ruta metabólica y la acumulación de
un metabolito intermediario en la célula.
A →
B → C
→ //
En este
caso la disfunción del enzima que cataliza el paso de C a D origina la
acumulación del metabolito C en la célula (y la no producción de E), lo que
puede originar trastornos en los individuos, conocidos genéricamente como
enfermedades metabólicas (son hereditarias cromosómicas). Juan Ernesto Rondón León Abogado 0219088174 Venezolano
